Diabete tipo 2 - A.b.c.d.e.f. Onlus - Associazione Bambini con Diabete e Famiglie

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Diabete tipo 2

Patologie

Difetti come quelli riguardanti la secrezione insulinica e l'insulinoresistenza portano all'evolversi di questa forma di diabete, dove si riscontra anche una eziologia genetica.

È correlato alla presenza di geni in prossimità del sito HLA sul cromosoma 6. Ha basi genetiche più salde della I forma, sebbene la modalità di trasmissione non sia nota.

L'esistenza di una predisposizione genetica è suggerita dal fatto che, nel caso di gemelli, il diabete Tipo 2 è presente in entrambi in una elevatissima percentuale, molto superiore rispetto a quanto accade per il diabete di Tipo 1. Probabilmente intervengono difetti a carico di più geni (malattia poligenica) coinvolti nella produzione di insulina e nel metabolismo del glucosio; il tipo di deficit varierebbe da un paziente all'altro, dal momento che fino ad oggi non è stato possibile identificare anomalie genetiche comuni a tutti i pazienti di Tipo 2. In molti casi è fondamentale l'azione svolta dai glucocorticoidi, soprattutto dal cortisolo, che inibiscono l'azione dell'insulina (si tratta di un ormone ad azione insulino-antagonista) e rendono le cellule poco permeabili al glucosio.

Tra i fattori ambientali hanno un'importanza preminente l'obesità e l'inattività fisica. Anche l'età favorisce la comparsa del diabete, poiché essa si accompagna ad una riduzione fisiologica della sensibilità dei tessuti periferici all'insulina, dovuta alla diminuzione di ormoni che aumentano la permeabilità delle cellule al glucosio quali ad esempio il testosterone (ormone che antagonizza l'azione diabetizzante del cortisolo). Questi fattori causali (eziologici) provocano la malattia attraverso il concorso di due meccanismi principali (patogenesi): l'alterazione della secrezione di insulina e la ridotta sensibilità dei tessuti bersaglio (muscolo, fegato e tessuto adiposo) alla sua azione (insulino-resistenza) dovuta a ormoni quali GH e soprattutto glucocorticoidi.
Difetti della secrezione di insulina sono presenti non solo nei pazienti diabetici di Tipo 2, ma molto spesso anche nei gemelli sani e nei familiari di primo grado; in questi ultimi è stata rilevata frequentemente anche resistenza all'insulina. Si pensa pertanto che il diabete Tipo 2 sia preceduto da una fase prediabetica, in cui la resistenza dei tessuti periferici all'azione dell'insulina sia compensata da un aumento della secrezione pancreatica di insulinica (iperinsulinemia). Soltanto quando si aggravano sia i difetti di secrezione insulinica sia l'insulinoresitenza (in seguito all'invecchiamento, alla obesità, all'inattività fisica o alla gravidanza), si renderebbe manifesta prima l'iperglicemia post-prandiale e poi l'iperglicemia a digiuno.
L'obesità viscerale (o centrale) riveste un ruolo di primo piano nello sviluppo della resistenza all'insulina. Il tessuto adiposo è, infatti, in grado di produrre una serie di sostanze (leptina, TFN-?, acidi grassi liberi, resistina, adiponectina), che concorrono allo sviluppo della insulino-resistenza. Inoltre nell'obesità, il tessuto adiposo è sede di uno stato di infiammazione cronica a bassa intensità, che rappresenta una fonte di mediatori chimici, che aggravano la resistenza all'insulina. Di conseguenza, i markers di infiammazione, come interleuchina 6 e proteina C-reattiva, sono spesso elevati in questo tipo di diabete.

 
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